乳腺癌术后康复乳腺癌术后上肢淋巴水肿
乳腺癌是当今女性最常见的恶性肿瘤之一，且近年来呈现发病率逐步上升及年轻化的趋势。随着乳腺癌早期发现率的提高和综合治疗手段的不断进步，多数患者的预后已得到明显改善并能获得长期生存。因此如何提高乳腺癌患者术后的生活质量已逐步成为目前乳腺癌研究的重点。上肢淋巴水肿是乳腺癌患者腋窝淋巴结切除（axillarylymphnodedissection，ALND）术后所出现的最严重的并发症之一。如何有效地减轻淋巴水肿的程度，是康复治疗中需要不断探索的课题。只有充分了解到淋巴水肿的发生机制，方可进行科学有效的康复治疗。下面将对乳腺癌术后淋巴水肿的发生机制进行简单介绍。
淋巴水肿概述
淋巴水肿是指身体某部位淋巴系统中的淋巴引流通道被中段或受阻，导致体液在组织间隙聚集，而表现出以水肿为主要体征的一种临床综合征。
解剖
目前普遍认为淋巴管和淋巴结始于原始静脉系统的内皮萌芽。淋巴系统包括淋巴管、淋巴结和淋巴器官。淋巴管包括毛细淋巴管、集合淋巴管、淋巴干和淋巴导管。淋巴组织依形态可分为弥散淋巴组织和淋巴小结；淋巴器官包括胸腺、脾脏和扁桃体等。毛细淋巴管作为淋巴管道的起始部分，以网状结构广泛分布于全身组织中。其管壁较薄，仅由一层扁平的内皮细胞和基底膜组成，内皮细胞内含有大量的激动蛋白，内皮细胞间形成紧密连接、间隙连接或叠瓦状连接。内皮细胞外有微丝与周围组织连接。当周围组织压力增加时，叠瓦状的内皮细胞间可因肌丝的牵拉而连接松散使淋巴腔增大。毛细淋巴管逐渐增粗汇集成集合淋巴管，集合淋巴管的走形多与肢体血管伴行，并汇入了区域淋巴结。集合淋巴管内含有多量的单向性开放活瓣，在四肢的瓣膜一般发育较好，这也保证了四肢淋巴引流的单向性。有研究发现，从指间到腋窝淋巴结的淋巴管中大约有60~80瓣膜。
生理
正常的淋巴系统可以转运和清除组织间隙内的大分子蛋白质，以及毛细血管中率的液体、感染物及胃肠道吸收的物质等。当组织间隙内富含蛋白质的液体形成超过了淋巴系统的转运能力时或淋巴系统的回流通路被中断或阻碍时，都会导致淋巴水肿的发生
淋巴液的形成：毛细淋巴管通过吸收组织间液形成淋巴，当组织间液潴留较多，压力升高时，内皮细胞受肌丝牵拉松散，组织间隙内的液体和大分子蛋白质可以通过内皮细胞间隙及毛细淋巴管的基底膜缺损处进入毛细淋巴管形成淋巴。因通过毛细淋巴管的淋巴没有发生较大的改变和浓缩，因此毛细淋巴管和其他淋巴管一样是相对不渗透的。24小时内，约40~80%的血管内蛋白通过这种淋巴转运的方式由组织间隙循环至血管内。
淋巴的转运：促进淋巴循环的因素包括以下几个：①淋巴管周围的肌肉收缩力可以增加组织间隙内的压力，直接推动淋巴的流动。②集合淋巴管内的单向活瓣保证了淋巴液的单向流动。③淋巴管周围的动脉搏动也能促进淋巴液的流动。④呼吸运动产生的正负压力差也参与淋巴液的流动，回流至胸导管。⑤富含平滑肌纤维和神经末梢的淋巴管可产生自发的节律性收缩，这一机制也促进了淋巴液的回流。
病理
淋巴水肿是指由于淋巴管功能不全使淋巴-血液循环障碍而导致富含蛋白质的液体积聚组织间隙。在淋巴水肿的肢体中，机体为代偿使得静脉血流量比正常可增加20%~30%；而淋巴水肿时，淋巴管道和组织间隙内的压力达到高水平上的平衡，这也可以增加淋巴液的回流。在淋巴水肿的早期，积聚在组织间隙的高蛋白液体只造成较柔软的凹陷性水肿。而随着病情的紧张，组织间隙中的蛋白质逐渐萎缩，会促进皮下组织炎症和纤维化的形成。皮下组织的纤维化累及残留的淋巴管，使得淋巴管的瓣膜功能不全，管壁通透性下降，自发收缩力减弱。同时由于大量富含蛋白液体积聚，给细菌提供了良好的繁殖环境。因此，淋巴管炎和蜂窝组织炎也是淋巴水肿患者常见的一个并发症。
发病机制
上肢水肿是乳腺癌术后最常见的并发症之一。它可以在术后即出现，也可在术后甚至若干年后出现。这两种情况下的水肿，其症状和发病机理之间既相互关联，又有所区别。
术后很快出现的患侧上肢水肿，主要是由于手术过程中损伤了腋窝局部软组织，局部软组织水肿加上术后局部加压包扎，压迫上肢回流血管，使上肢回流不畅而发生上肢水肿。此时的水肿可较为严重，肿胀比较均匀，可累及手臂甚至手指，致活动障碍。这类水肿可随局部软组织水肿的消退和加压绷带的去除，在1-2月内恢复。上肢淋巴回流障碍也可以参与这类水肿的发生，但因此类水肿出现较快，较短时间内组织间隙滞留的淋巴液少，不足以成为水肿发生的主因。
随着时间的推移，由于滞留患肢间隙淋巴液增多而形成的不能完全消退的水肿以及消退后在此发生的水肿，称为淋巴水肿，淋巴水肿的发生机制，目前并不是十分明确。淋巴梗阻学说是目前发展较为成熟的机制；另外还有泵衰竭学说是近年有学者在泵衰竭假说基础上提出的组织间隙压力失调学说；
总结来说上肢淋巴水肿的发病机制包括以下几个方面：①乳腺癌患者在ALND术中破坏了淋巴回流通路，导致富含蛋白质的液体滞留组织间隙，从而使血管内外胶体渗透压梯度差减少，导致了上肢淋巴水肿的形成，此时的水肿为“可凹陷性水肿”；②若早期未能及时去除病因，消除水肿，组织间隙中高浓度的蛋白渗液刺激机体结缔组织的异常增生，胶原蛋白沉积，脂肪组织逐渐被纤维组织取代，淋巴管内的单向性活瓣受损，管壁通透性减弱，自发收缩功能减弱，泵功能衰竭，淋巴回流障碍进一步加重，水肿难以恢复。③随着时间的延长，组织间隙内的高蛋白液体给细菌繁殖提供了良好的培养基，皮肤受损后发生反复感染，致使皮肤与皮下组织增厚，皮肤角化、粗糙、色素沉着、疣状增生，坚硬如象皮，甚至形成象皮肿，此时上肢的水肿为“不可凹陷性”④由于淋巴通路的破坏，使免疫细胞如淋巴细胞和巨噬细胞的循环途径被阻断，机体的免疫功能降低，因此皮肤破损后容易发生继发感染，导致患侧肢体淋巴肉瘤形成。
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