美媒科学家发现部分癌症分子诱因参考消息
参考消息网5月7日报道美媒称，科学家发现，在被“卡波西肉瘤相关疱疹病毒”（KSHV）感染的人类细胞内，人类蛋白CADM1会和病毒蛋白互动，从而引发慢性炎症，这在由KSHV引发的癌症的发病过程中发挥着重大作用。美国迈阿密大学的理查德·亨特及其同事在美国《科学公共图书馆·病原体》杂志上公布了这一研究成果。据美国每日科学网站4月26日报道，大约12%的癌症与KSHV之类的病毒有关。KSHV会诱发卡波西肉瘤、原发性渗出淋巴瘤和类似淋巴瘤的多中心性巨淋巴结增生症等癌症。在被KSHV病毒感染的细胞里，人类蛋白NF-κB会被异常激活，从而引发慢性炎症。上述癌症就与此类慢性炎症存在关联。不过，科学家对于NF-κB被激活的分子原理一直了解不多。亨特及其同事此前已发现，另一种与癌症有关的病毒HTLV-I同样会激活NF-κB，而人类蛋白CADM1可能在激活过程中发挥了关键作用。这次，他们想知道，在被KSHV病毒感染的细胞里，CADM1是否发挥了类似作用。该科研小组用KSHV病毒感染了原代人类细胞，发现细胞内的CADM1水平在被感染的数小时内大幅上升。此外，他们还发现，被KSHV诱发的癌症细胞里的CADM1水平更是特别高。然后，科研人员利用一种名为“短发夹式核糖核酸”（shRNA）的人工核糖核酸分子来抑制被感染细胞内的CADM1生成水平。事实证明，CADM1是在这些细胞里激活NF-κB的必要条件。然后，科研人员研究了CADM1会不会与vGPCR蛋白和vFLIP蛋白进行互动，KSHV基因组里包含这两种蛋白的编码。此前已有研究成果将NF-κB被激活的现象与vGPCR和vFLIP联系在一起。亨特等人发现，如果想经由vGPCR和vFLIP激活NF-κB，CADM1的确必不可少。更多实验进一步证明，被KSHV病毒感染的细胞如果想要生存下去，就必须生成CADM1。上述发现加在一起表明，CADM1在与KSHV病毒有关的癌症细胞的存活和成长过程中发挥了关键作用。报道称，这一发现之所以引人注目，是因为CADM1对其他癌症发挥的作用是截然相反的，比如它能抑制黑素瘤、肺癌等实体瘤的成长。亨特等人在论文中写道：“在治疗以病毒为中介的癌症时，瞄准人类蛋白CADM1将成为治疗与KSHV及HTLV-I有关的恶性肿瘤的终极手段。”
