下肢浮肿怎么办从实战分析看心源性水肿病
今天，我们将通过实战分析来探讨心源性水肿的处理策略。
患者资料患者男性，64岁，「下肢浮肿伴胸闷气促2周」入院。入院时，双下肢重度浮肿，沿及大腿根部，下肢皮肤皮色暗红，右下肢皮温较左下肢增高，胸闷气促，不能平卧，入院时体重98kg。查体：右下肺呼吸音低，两肺可及明显湿性啰音，心律不齐，呈房颤律，未及明显病理性杂音。双下肢重度浮肿，沿及大腿根部，下肢皮肤皮色暗红，右下肢皮温较左下肢增高。
既往史：
年因直肠腺Ca至外院行相关肿瘤切除术，当时查ECG提示：快速房颤，心室率次/分。患者于术后行10月余口服希罗达靶向治疗直肠腺癌，病情稳定后，至心内科就诊，曾不规则口服可达龙、地高辛等控制病情，未正规服药，目前已自行停药。
既往嗜烟，30支/天，吸烟20年，目前已戒烟2年，有慢性支气管炎病史10年。
入院辅助检查：
ECG见快速性心房纤颤，心室率次/分。胸部CT平扫见心影明显增大，两肺纤维条缩影，右侧中等量胸腔积液，左侧少量胸腔积液，少量心包积液。每4小时动态复查：心梗三合一：肌钙蛋白I0.-0.12ng/ML；血常规：WBC：7.9×/L,N:79%,CRPL35.3mg/L；肝功能：ALT：IU/L；AST：44IU/L；DDi：3.81mg/L。血气分析:正常。肝功能：白蛋白：31.2g/L；肾功能：BUN：6.1mmol/L；Cr：73umol/L；UA：umolL。凝血功能：PT：13.9s；KPTT：29s；TT：19.6s；FIB：4.24g/L。
心超：左房内径：44mm，左室舒张末期内径：60mm，肺动脉收缩压52mmHg，EF56%，SVml/搏，CO8.6L/min；结论：左心增大，左室各节段收缩活动减弱，二尖瓣轻度反流、三尖瓣中度反流、轻度肺动脉高压。腹部超声：肝内脂肪浸润，肝囊肿。多次复查心电图示：快房颤（心室率-次/分），ST-T改变（ST：I、II、AVL、V4-V6水平型压低≤0.05MM伴T波低平）。
初步考虑：
肺源性心脏病持续性心房纤颤心功能IV级
直肠Ca术后
下肢网状淋巴管炎可能
该患者的治疗要点：1.利尿，降低心脏前负荷；2.控制心室率；3.抗凝，预防血栓栓塞
治疗要点解析：该患者双下肢重度浮肿，伴双侧胸腔积液，右侧为甚。根据症状体征及实验室辅助检查，首先考虑肺源性心脏病，心房颤动，右心功能不全导致的心源性水肿可能性大。治疗以利尿，减轻心脏前负荷为中心。
初步治疗方案
利尿合剂：多巴胺20mg+速尿40mg静滴，维持5h
治疗方案解析1.利尿合剂
临床配伍多样，版本不一。主要包括以下几种：
（1）10%～25%GSml+普鲁卡因1.0g、氨茶碱0.25g、咖啡因mg、维生素C3.0g静脉滴注。
（2）25%GSml+普鲁卡因0.25～0.5g、氨茶碱0.25g、咖啡因～mg、维生素C1.0～2.0g、氢化可的松25mg静脉滴注。
（3）20%甘露醇ml静滴+氨茶碱0.25g、6-mg、维生素C1.0g。
（4）5%GSml静滴+多巴胺20mg+利尿剂mg+普鲁卡因30ml。
（5）25%GS-ml静滴+苯甲酸钠咖啡因0.5g、维生素C1.0g。
普鲁卡因主要用于解除血管平滑肌痉挛，扩张小动脉口径，此处作用扩张肾动脉，增加肾血管流量；苯甲酸（咖啡因）属于中枢兴奋剂，主要用于消除血管内溶血时红细胞产生的缩血管物质对肾脏的损伤。25%GS通过高渗状态产生利尿作用。利尿剂及甘露醇均有明显的利尿作用。
速尿之类的袢利尿剂，主要通过抑制肾小管对钠的重吸收而利尿；甘露醇因其高渗作用能迅速将细胞内液体移至细胞外，使血容量增加；而在肾小管几乎不被重吸收，故而水分大量排出。
该患者因既往未经任何纠正心衰的治疗，袢利尿剂：呋塞米从40mg/d起始量，最大可用到-mg/d，当患者使用呋塞米＞mg/d，利尿效果不明显，考虑存在利尿剂抵抗，或容量不足，或肾功能衰竭等原因，需积极处理原发病。
2.多巴胺的扩张肾脏小血管，增加肾血流量作用
多巴胺低剂量0.5-2ug/kg/min主要作用于多巴胺受体，以扩张肾血管、增加肾血流量为主；2-10ug/kg/min主要作用于β1受体，以强心，增加心肌收缩力，加快心率为主；＞10ug/kg/min主要作用于α受体，起到升压作用。该患者使用的利尿合剂中，多巴胺20mg维持5h，属于低剂量多巴胺范畴，主要以扩张肾血管，增加肾血流量为主。
3.注意事项
监测24小时出入量，监测患者体重变化，该患者使用的利尿合剂，如长期使用，注意水电解质紊乱的预防。如改为口服利尿剂，需注意排钾利尿与保钾利尿的配伍。
4.疗效
该患者予多巴胺20mg+速尿40mg静滴维持后，尿量明显增加，入院后第一个24小时，入量2ml，出量ml，监测血压：/75mmHg上下波动，心率较前下降至90～次/分，房颤律。注意电解质紊乱的预防与纠正，查血电解质在正常范围。后续予口服利尿剂（速尿+安体舒通）处理，反复监测尿常规、肾功能、电解质未见明显异常，10天后体重下降17kg，查体：两肺呼吸音清，未及明显湿性啰音，心室率80～90次/分，房颤，双下肢浮肿基本消退。
治疗过程中的疑点1.浆膜腔积液的原因及产生机理：
患者在病程中，同时或相继出现胸腔积液、腹水、心包积液。最常见病因为恶性肿瘤，其次为结缔组织疾病、结核、肝硬化、心功能不全等。恶性肿瘤常导致胸腔积液合并腹水。本例患者的浆膜腔积液以胸水为主，双侧胸腔积液，右侧明显，结合症状体征，首先考虑右心功能不全。右心衰时，体循环障碍，肺静脉压力增高，血管通透性增加，上腔静脉回流受阻，胸导管淋巴回流受阻等原因都会使得右侧胸腔积液多于左侧。
2.肝功能异常：
该患者入院查肝功能示肝损，既往否认肝硬化病史，查凝血功能正常，DDi偏高，结合病情仍考虑肝损为右心功能不全，肝瘀血所致。予积极纠正心衰再次复查肝功能，急性肝损指标较前明显好转。
3.入院多查肌钙蛋白升高在0.～0.12ng/ML范畴，心超提示左室节段性收缩功能减弱。多次复查心电图ST-T未见明显动态变化，患者无胸痛、汗出、烦躁等不适主诉。仍考虑存在ACS可能，建议患者待心衰纠正稳定后，查冠脉造影明确冠脉病变程度，改善冠脉血供。
4.快速性心房颤动如何选择抗凝或抗血小板治疗：
既往未行正规治疗，目前已无恢复律可能，又合并有直肠Ca术后病史，根据年ACC/AHA指南ACS患者若无禁忌，应用三联抗栓治疗（华法林、阿司匹林、氯吡格雷）但也有小规模研究发现，三联抗栓治疗的出血风险明显增加，结合患者既往直肠Ca病史。
该患者血象上虽表现为肌钙蛋白I的动态变化，但仍偏向于心衰所致，ACS的依据不足，故我们选择单用华法林的抗栓治疗方案，并要求患者1周内监测凝血功能INR，控制INR在2.0-2.5范围为宜。
5.假设房颤患者的心室率变得规则：
应考虑以下的可能性：
（1）恢复窦性心律；
（2）转变为房性心动过速；
（3）转变为房扑（固定的房室传导比率）；
（4）发生房室交界区性心动过速或室性心动过速；
（5）如心室律变为慢而规则（30～60次/分），提示可能出现完全性房室传导阻滞。心电图检查有助于确立诊断。房颤患者并发房室交界区性与室性心动过速或完全性房室传导阻滞，其最常见原因为洋地黄中毒。该患者既往服用地高辛，虽不规则，因下肢浮肿明显，也要查地高辛浓度了解病情。
6.其他需要注意的问题：
该患者下肢浮肿，伴有单侧皮温升高，并不能排除合并有下肢静脉回流不畅，下肢网状淋巴管炎可能，予中药金黄膏外敷，消肿止痛，促进淋巴回流，控制局部感染，增强了疗效。
病例总结该患者根据症状体征及实验室辅助检查，考虑双下肢浮肿与心源性浮肿相关，结合既往直肠Ca病史，同时需要排除营养不良性水肿、结合入院后肝功能异常，需排除肝源性水肿、监测24小时出入量的同时，注意肾功能变化，防止利尿过程中可能造成的肾功能损害。
本例患者虽经利尿合剂利尿治疗效果显著，但利尿合剂只能作为短期降低心脏负荷的治疗方案，肺心病患者利尿力度过强也是不可取的。
患者经利尿，减轻心脏前负荷处理后疗效较明显。利尿剂是心衰治疗的基石，而ACEI（血管紧张素转换酶抑制剂）或ARB（血管紧张素受体拮抗剂）、β-受体阻滞剂以及螺内酯并立为心衰治疗的黄金三角。
该患者治疗效果明显的根本原因在于缓解了患者的高容量状态。在此过程中，也对下肢静脉回流欠畅及下肢可能的网状淋巴管炎做了处理，防止感染进一步加重心衰。
患者心衰、房颤，在抗栓治疗中单纯抗凝还是双联抗栓的选择上，既把握了房颤抗凝的必须性，又结合Ca病史，兼顾了可能的出血风险，最终选择华法林抗凝的治疗方案，而患者定期随访，开始阶段每周监测INR水平尤其重要。
患者心衰、房颤待病情稳定，可行冠脉造影检查，明确心血管病变情况，必要时行PCI术或CABG术改善心脏血管功能。出院后的门诊随访过程中，除凝血功能INR、DDi的监测外，血常规、电解质、肝肾功能、血糖、血脂等监测也很重要。
长按并识别下方北京哪家看白癜风最好北京看白癜风去哪家医院比较好
