夏季水肿是怎么回事
刘阿姨今年65岁了，最近天气炎热，刘阿姨双腿出现水肿，但是并没有出现与活动相关的呼吸困难，也没有出现少尿、血尿的症状。去医院进行一系列检查，医生给予夏季水肿的诊断。
水肿(edema)是指组织间隙内的体液积聚增多，是种常见症状和体征，常见于肾性、肝性、心性、营养不良性、淋巴性、炎性等。而夏季因为气温升高，当排除上述的原因出现的水肿则称为“夏季水肿”。组织间隙内的液体量受有效滤过压的影响：
有效滤过压=（毛细血管血压/静脉压+组织液胶体渗透压）
-（组织液静水压+血浆胶体渗透压）
夏季水肿的可能机制有：
1.毛细血管静脉压增高：夏季随着气温升高，动静脉对气温的反应不同，毛细血管扩张不平衡，动脉扩张大于静脉扩张，毛细血管扩张，血液淤积。毛细血管流体静脉压增高将导致有效滤过压增高，平均实际滤过压增大，使组织间液生成增多，导致水肿。
2.微血管壁通透性增高：夏季气温升高，微血管壁通透性增高，由于血浆蛋白浓度远远高于组织间液蛋白浓度，因而微血管壁通透性增高使血浆蛋白渗入组织间隙，造成血浆胶体渗透压降低和组织间液胶体渗透压增高，有效滤过压增大。组织间液的增多超过淋巴回流的代偿能力，从而导致水肿。
3.RAAS系统激活：夏季气温升高，出汗多，水、钠排出增多，若不注意补充，有效循环血量减少，肾血流量随着减少，同时由于动脉血压相应降低通过颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器，反射性地引起交感一肾上腺髓质系统兴奋，致使肾血管收缩，进一步减少肾血流量，肾血流量减少对入球小动脉压力感受器的刺激减弱，引起肾素一血管紧张素系统激活，使肾血管进一步收缩，导致肾小球滤过率下降，尿液排出减少，血容量增多，导致水肿；肾小动脉灌注压和肾小球滤过率下降，入球小动脉牵张感受器的牵张度减弱，致密斑也因到达的钠量减少而受刺激，从而激活了肾素一血管紧张素一醛固酮系统(RAAS)，醛固酮分泌增加，水钠潴留，导致水肿；有效循环血量下降，使左心房壁和胸腔大血管壁的容量感受器所受的刺激减弱；加上有效循环血量下降激活了肾素一血管紧张素系统，以致血管紧张素Ⅱ生成增多，均可导致下丘脑一神经垂体分泌和释放抗利尿激素增多，水钠潴留，导致水肿。
4.药物的影响：夏季水肿较多的现象，是在门诊极为普遍的，其中使用CCB的患者在冬季可能约8-10%发生水肿，到了夏季可能会升高到约15-20%。而患者往往会因为水肿而对药物安全性产生疑虑,进而造成药物依从性降低。药物依从性降低本身，便可能增加硬终点事件包括卒中、死亡约20%，应慎重面对。
北京去哪里医院治疗白癜风比较好治疗白癜风去哪家医院
