小动物产后低钙血症

产后低钙血症，围产期低钙血症，产后抽搐，子痫

产后低钙血症是一种急性的危及生命的疾病，通常见于哺乳高峰期，产后2-3周。幼崽数量多的小型母犬最容易受到影响。低钙血症也可能在分娩期间发生，并可能导致难产。

低钙血症很可能是由于母乳中钙的流失和饮食中钙摄入量不足造成的。这种钙代谢失衡的发生是因为钙从骨骼到血清池的动员不足以维持钙通过乳腺流出。一大窝幼犬的对哺乳的要求很高。虽然产后低钙血症可能发生在任何品种、任何数量的幼犬，以及哺乳期的任何时候，但这种情况在小型犬种中的发病率更高，但产后低血钙症可能发生在任何品种、任何大小的幼犬身上。很少发生在母犬妊娠晚期。但可能发生在泌乳早期。在犬怀孕期间补充口服钙可能容易在哺乳高峰期发生子痫，因为怀孕期间过量的钙摄入会导致钙调节系统下调，并在钙需求高时导致随后的临床低钙血症。

在低钙危象期间甲状旁腺激素(PTH)的分泌不足并不是导致犬子痫的原因。在有类似情况的奶牛中(见奶牛的产后瘫痪)，甲状旁腺激素的产量充足，但刺激甲状旁腺激素的破骨细胞池不足。破骨细胞池不足是由于在非哺乳期饮食中钙含量过高而产生的，从而抑制了甲状旁腺分泌甲状旁腺激素(PTH)，刺激了滤泡旁C细胞分泌降钙素。分娩时的低钙血症会干扰神经肌肉接头处乙酰胆碱的释放，这通常是由细胞外钙通过电压门控钙通道进入突触前神经末梢并触发充满乙酰胆碱的突触小泡与突触前神经末梢融合所介导的。牛身上出现的瘫痪，而不是犬身上出现的抽搐，可能是多种因素综合作用的结果。牛经常并发轻度高镁血症。镁是一种钙通道拮抗剂，在调节任何由细胞内钙离子流量控制的活动中起着关键作用。牛的挥发性脂肪酸(在神经肌肉突触处有抑制作用)也增加了，而且牛在神经肌肉连接处的阈值电位比犬高。

与奶牛不同，患有低钙血症的犬在神经肌肉连接处维持兴奋-分泌耦联。细胞外液中的低浓度钙对神经和肌肉细胞有兴奋作用，因为它降低了阈值电位(钠通道被激活的电压水平)，因此更接近静止的膜电位。低钙血症时，钠通道激活(开放)时，膜电位从正常的负值水平微升。因此，神经纤维变得高度兴奋，有时在没有刺激的情况下重复放电，而不是保持在静止状态。钙离子影响钠通道的可能方式是钙离子与钠离子通道的外表面结合。这些钙离子的正电荷改变了钠离子通道蛋白的电状态，从而改变了打开钠离子通道所需的电压水平。由于失去了稳定的膜结合钙离子，神经膜对钠离子的通透性变得更强，需要较小幅度的刺激才能去极化。手足抽搐是运动神经纤维自发重复放电的结果。低血糖可以同时发生。

喘息和躁动是早期的临床症状。轻度震颤、抽搐、肌肉痉挛和步态改变(僵硬和共济失调)是由于神经肌肉兴奋性增加所致。攻击性、哀鸣、流涎、来回踱步、对刺激过敏和定向障碍等行为变化频繁。可能会出现剧烈震颤、手足抽搐、全身抽搐活动，最后出现昏迷和死亡。严重者可发生体温过高。癫痫发作时间过长可能会导致脑水肿。有时会出现心动过速、体温过高、多尿、多饮和呕吐。从家族病史看，母犬在其他方面都很健康，新生儿也一直很茁壮。

虽然低钙血症通常发生在产后，但临床症状也可在产前或分娩时出现。轻度低钙血症(血钙浓度7mg/dL但低于正常参考范围)可能导致无效的子宫肌收缩和减缓分娩进程，而不会引起任何其他临床症状。

严重的喘气可能会导致呼吸性碱中毒。

离子钙是生理上有效的部分；它受蛋白质浓度、酸碱状态(碱中毒有利于血清钙与蛋白质结合，并会降低血液中具有重要生物学意义的离子钙的水平，从而加剧低钙血症)和其他电解质失衡的影响。因此，临床症状的严重程度可能与总钙浓度无关。

诊断通常根据体征、病史、临床症状和治疗反应来进行。治疗前血清总钙浓度7mg/dL(猫6mg/dL)确诊。(然而，静脉补钙通常是在血清钙浓度测定之前开始的)。血清生化分析有助于排除并发低血糖和其他电解质失衡。心电图可见QT间期延长和室性早搏。

鉴别诊断包括引起癫痫的其他原因，如低血糖、中毒和原发性神经系统疾病，如特发性癫痫或脑膜脑炎。其他引起过敏和体温升高的原因，如子宫炎和乳腺炎也应排除。如果甲状旁腺功能正常，在低钙血症时血清血清甲状旁腺激素(PTH)会升高。

低钙动物血清甲状旁腺激素水平低或检测不到，强烈提示原发性甲状旁腺功能低下(见犬甲状旁腺功能减退症）。一种商用的人类完整甲状旁腺素检测方法已在猫和犬身上得到验证;甲状旁腺素-钙曲线在猫和犬身上也是相似的。

缓慢静脉注射10%葡萄糖酸钙(10-30分钟0.5-1.5mk/kg；通常剂量为5-20ml)。这通常会在15分钟内迅速改善临床症状,肌肉会在短时间内放松。

在静脉补钙期间，应通过听诊或ECG仔细监测心率，以确定是否有心动过缓或心律失常。补充过快钙中毒的症状包括心动过缓、QT间期缩短和室性早搏。如出现心律失常，应停止给钙直到心率和节律正常;然后以原来注射速率的一半恢复给药。

重要的根据元素钙(有效钙)计算钙的用量，因为不同的产品的有效钙的量不同。低钙血症的元素钙用量为5-15mg/kg/hr。葡萄糖酸钙，10%，含9.3mg钙元素/ml。氯化钙，27%，含有27.2mg的元素钙/ml。因此，对于10%的葡萄糖酸钙，用量为0.5-1.5mL/kg/h，静脉滴注，对于27%的氯化钙，用量为0.22-0.66mL/kg/h，静脉滴注。建议使用10%葡萄糖酸钙，因为葡萄糖酸钙外渗不具有腐蚀性。

一旦动物稳定，可以将初始控制抽搐所需的葡萄糖酸钙剂量稀释在等量的生理盐水中SC，tid，以控制临床症状（氯化钙不能皮下给药）另外，也可以CRI5-15mg/kg/h的元素钙。该方案在等待口服维生素D和钙剂治疗见效的同时，有效地支持血清钙浓度。

理想情况下，血清钙浓度应维持在8mg/dL以上。血清钙浓度8mg/dL表明需要增加静脉注射钙的剂量，而血清钙浓度9mg/dL则表明需要减少肠外钙的用量。长期治疗的目的是将血清钙浓度维持在8-9.5mg/dL。

如果出现脑水肿，在纠正低钙血症后，可能仍然没有反应。如果存在脑水肿、体温过高和低血糖，则应予以治疗。发烧通常会随着抽搐的控制迅速消退，对发烧的特殊治疗可能会导致体温过低。

最好不要让幼犬或小猫在12-24小时内吃奶。在此期间，应喂代奶或其他适当的饮食;如果它们大于一月龄，就应该断奶。如果在同一哺乳期间再次出现低钙血症，应将幼崽从病患身上移走，要么是用人工饲养(4周)，要么是断奶(4周)。

在急性危象之后，元素钙25-50mg/kg/d，分3～4次PO，以维持剩余的哺乳期。同样，钙的剂量是基于产品中元素钙的含量(即碳酸钙片每克含有mg元素钙)。在犬身上，剂量通常是每天1~4g，分次服用。猫的钙剂量约为0.5-1g/d，分次服用。口服维生素D和口服钙补充剂的长期维持治疗通常需要至少24-96h才能达到效果。因此，低钙动物应该在抽搐的最初阶段接受肠外钙治疗。

碳酸钙是一个很好的选择，因为它的元素钙含量很高，价格低廉，而且对胃没有刺激。钙的剂量可以逐渐减少，以避免不必要的治疗；商业宠物食品中通常有足够的钙来满足犬和猫的需要。然而，为了避免低血钙性抽搐的急性问题，口服补钙应该在整个哺乳期持续进行。

维生素D补充剂可以增加肠道对钙的吸收。每周监测血钙浓度。1，25-二羟基维生素D(骨化三醇)的剂量为0.03~0.06ug/kg/d。骨化三醇起效快(1-4d)，半衰期短(1d)。医源性高钙血症是该疗法的常见并发症。如果高钙血症是由过量用药引起的，可以通过停用骨化三醇迅速纠正。毒性作用在1-14天内消失。这比二氢速固醇(1-3周)或麦角钙化醇(维生素D2；1-18周)疗法要短得多。

糖皮质激素会降低血清钙，因此是禁忌症。它们可能干扰肠道钙的运输，增加尿钙的流失。

应该提醒主人，产后低钙血症很可能在未来怀孕时复发。需要考虑的预防措施包括在怀孕和哺乳期间喂养高质量、营养均衡和适当的饮食，在哺乳期不限制食物和水，并在哺乳期早期用代奶剂补充喂养，在3-4周龄后补充固体食物。妊娠期不适合口服补钙，可能会导致而不是预防产后低钙血症。在产奶高峰期补钙对有产后低钙血症病史的母犬可能有帮助。

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