Stroke优降糖预防恶性水肿的机制
白癜风治疗的医院 http://m.39.net/baidianfeng/index.html大面积半球梗死（largehemisphericinfarction，LHI）后脑水肿是缺血性卒中的严重并发症，会引起神经功能恶化。恶性脑水肿通常出现在卒中后2-4天，与临床状态加重有关，比如意识水平下降。尽管它仅占卒中患者的2-8%，但是在LHI患者中恶性水肿的发生率高达32%-50%。离子通道功能障碍和血脑屏障破坏引起离子梯度变化，这样会引起过多的水分聚集，这是恶性水肿的可能发病机制。换句话说，过量的水分会引起病灶水肿和占位效应，这也会对临近正常脑组织造成破坏。几种方法能够测量占位效应，最常用的方法为中线移位（midlineshift，MLS），很少有研究采用影像学技术直接测量水含量。相较而言，最近发现在动物实验和人类中平扫CT定量放射强度（radiodensity）可以作为缺血性卒中病灶内水摄取的评价工具。最近几项研究显示定量放射强度测量法是一种与缺血性卒中病灶、心脏骤停后和儿科创伤性脑损伤有关的标志物。临床前的研究显示SRU1（磺脲类受体1）-调节离子通道参与了卒中后离子型和血管源性水肿的形成过程。静脉内输注优降糖通过抑制SUR1能够防止卒中动物模型的脑内水蓄积，减轻占位效应。在本研究中，我们探讨了一些治疗措施是否能够改变患者的水摄取，是否可以把水摄取作为脑水肿研究的潜在中间终点。我们对GAMES-RP试验中的患者做了研究，利用系列CT扫描比较安慰剂治疗组和静脉输注优降糖治疗组的水净摄取（netwateruptake，NWU）。该研究的目的在于通过脑水肿的影像学标志物探讨静脉输注优降糖的机制。我们首次探讨并定义了水摄取、占位效应的时间过程和动力学，确定初始的水摄取值是否能够预测随后的恶性水肿。最后，我们探讨了静脉输注优降糖是否能够随着时间改变脑水肿形成的轨迹。我们试验假设脑水肿的形成会开始聚集，并进入平台期，SUR1抑制将能够减轻水肿的形成。这是GAMRES-RP试验的事后探索性分析。对GAMES-RP试验改良ITT样本给药当天和第7天（n=）的平扫CT进行分析。测量CT的放射强度（即，NWU）和中线移位（MLS）的定量变化。灰白质的NWU也分别被验讫。重复-测量混合-效应模型（Repeated-measuresmixed-effectsmodels）被用于评价静脉输注优降糖对MLS和NWU的作用。卒中后前7天内平均进行了3次CT扫描。在重复-测量回归模型中，更加明显的NWU与增加的MLS有关（β=0.23;95%CI,0.20–0.26;P0.）。静脉输注优降糖与NWU降低（β=?2.80;95%CI,?5.07to?0.53;P=0.）以及MLS减轻（β=?1.50;95%CI,?2.71to?0.28;P=0.）有关。静脉输注优降糖能够降低灰白质水的摄取。在中间分析中（Inmediationanalysis），灰质NWU（β=0.15;95%CI,0.11–0.20;P0.）对MLS占位效应的影响高于白质NWU。在这项2期事后分析中，静脉输注优降糖能够降低大面积半球梗死后的水蓄积和占位效应。该研究显示NWU是一种量化和可变的缺血性脑水肿蓄积的标志物。文献出处：Stroke.Nov;50(11):-.doi:10./STROKEAHA...EpubSep20.IntravenousGlibenclamideReducesLesionalWaterUptakeinLargeHemisphericInfarction.文献出处：Stroke：入院时CSF体积预测恶性MCA梗死的价值JAMAN：恶性MCA梗死，低温治疗有害无益Stroke：恶性肿瘤患者发生卒中的机制和治疗Stroke：血管再通降低恶性水肿的风险Stroke：大脑中浅静脉充盈不良是MCA闭塞后恶性脑水肿的原因LancetN：优降糖，预防恶性脑水肿的希望NEJM：年龄60岁恶性大脑中动脉梗死偏侧颅骨切除术的疗效-DESTINYII研究Neurology：静脉输注优降糖对慕上大面积梗死的疗效Stroke：优降糖降低年龄=70岁大面积脑梗死患者的死亡率指南：年NCS幕上大面积脑梗死指南研究：格列本脲减轻卒中患者的血管源性水肿预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇
