深静脉血栓100问，完整版
（编者说明：7月27日所发深静脉血栓问，丢失了部分图片。今日修正后重发。给大家造成的不便，在此致歉。）
首都医院血管外科
1问：什么是血栓（thrombus）？
答：血栓是指血液在心脏或血管内发生凝结，形成的固体凝块称为血栓。
2问：血栓是怎么形成的？
答：血液中存在着相互拮抗的凝血系统和抗凝血系统。在生理状态下，血液中的凝血因子不断地被激活，产生凝血酶，形成微量纤维蛋白，沉着于血管内膜上；同时这些微量的纤维蛋白又不断地被激活了的纤维蛋白溶解系统所溶解，被激活的凝血因子也不断地被单核吞噬细胞系统所吞噬。
上述凝血系统和纤维蛋白溶解系统的动态平衡，既保证了血液有潜在的可凝固性又始终保证了血液的流体状态。
有时在某些能促进凝血过程的因素作用下，打破了上述动态平衡，触发了凝血过程，血液便可在心血管腔内凝固，形成血栓。
3问：血栓形成的主要因素有哪些？
答：血栓形成的机制异常复杂，年Virchow提出的经典理论认为：血管壁损伤、血流异常和血液成分改变是引起血栓的3个主要因素。
4问：血栓由哪些物质组成？
答：血栓的主要构成物质为血小板、白细胞、红细胞和纤维蛋白，各种成分的比例因发生部位、原因不同而不同。
5问：血栓分为那几类？
答：根据血栓的构成和性质分为六类：血小板血栓、白色血栓、红色血栓、混合血栓、微血栓和感染性血栓。
6问：各类血栓的主要构成和分布情况如何？
答：白色血栓主要由白细胞、血小板和纤维蛋白组成，多发生于动脉。
红色血栓主要由红细胞、血小板和纤维蛋白组成，多发生于静脉。
混合血栓最为常见，由血小板、白细胞、红细胞和纤维蛋白四种成分组成，可发生在动静脉和心脏各部位。
微血栓主要由纤维蛋白束组成，出现于全身凝血功能亢进时的微血管内。
单纯血小板血栓和感染性血栓较少见，多数也发生在微血管。
7问：血栓的最终结局是什么？
答：小的血栓可被纤溶酶完全溶解、吸收。
较大的血栓不能被完全溶解，多数被周围肉芽组织所替代（机化）、形成血管再通（reconalization）。在机化过程中少量血栓脱落成栓子，引起栓塞；部份血栓因钙盐沉积形成动、静脉石。
8问：血栓对人体的影响是什么？
答：有利的影响是能起到堵塞血管破损口、减少或阻止出血的作用；炎症病灶周围小血管内血栓还有防止病原菌蔓延扩散的作用。
有害的影响是产生血栓性疾病。
9问：什么是血栓性疾病（thromboticdisease）？
答：各种原因导致血栓形成后没有很快被溶解或机化，反而持续缓慢地增长或脱落、堵塞血管腔，引起血管血流明显减少、甚至完全中断，对机体造成严重的甚至致命性危害的一组疾病就称为血栓性疾病
10问：血栓性疾病分几类？
答：血栓性疾病一般根据发病部位分为动脉血栓性疾病、静脉血栓性疾病、微血管血栓性疾病和心脏内血栓性疾病四类。
11问：有哪些常见的血栓性疾病？
答：动脉血栓性疾病有动脉粥样硬化、脑血栓形成、冠心病、心肌梗死、血栓性闭塞性脉管炎等。
静脉血栓性疾病有肺栓塞、深静脉血栓形成、浅静脉血栓形成和血栓性静脉炎等。
微血管血栓疾病有弥漫性血管内凝血（DIC）、成人型呼吸窘迫综合征、血栓性血小板减少性紫癜、视网膜中央动脉阻塞、突发性耳聋等。
心脏内血栓疾病有风湿性心脏病、心房颤动、瓣膜损伤、充血性心衰等。
动静脉均受累的血栓疾病有结缔组织疾病、恶性肿瘤和医源性动静脉血栓形成等。
12问：血栓性疾病有哪些危害？
答：动脉血栓性疾病可导致器官或组织严重缺血或血流中断，如脑供血不足、不稳定性心绞痛；甚至坏死，如急性心肌梗死、脑卒中。
静脉血栓性疾病可导致血液回流障碍，引起水肿和静脉功能不全，如下肢深静脉血栓形成；如血栓脱落形成栓子，还可发生致死性肺栓塞。心脏内血栓疾病是导致缺血性脑卒中的主要危险因素，具有很高的致残率和死亡率。
微血管血栓疾病常导致广泛性微血栓形成，可引起全身性广泛出血和休克。
13问：血栓性疾病的现状如何？
答：随着全球人口的老龄化，人们生活方式和生活习惯的改变，血栓性疾病已成为全球性的重大健康问题。据世界卫生组织统计，20世纪90年代起血栓性疾病已成为人口死亡的第一原因（占40%），远远超过了感染性疾病和肿瘤。其中的动脉粥样硬化更是造成人类劳动力丧失、生活质量下降与疾病负担增加的主要原因。
14问：血栓性疾病的防治现状如何？
答：随着血栓性疾病发病率的逐年增加，已越来越引起国际学术界和社会的广泛重视。中华医学会骨科学会在年就达成了预防骨科大手术后深静脉血栓形成的专家建议，并于年正式发表了预防指南（详见附录1）。国际上美国胸科医师学院（ACCP）年就发表了第一版的血栓防治指南。
15问：什么是ACCP血栓防治指南？
答：ACCP血栓防治指南是由美国胸科医师学院（Americancollegeofchestphysicians，ACCP）依据循证医学证据发布的目前最权威性的血栓栓塞性疾病的防治指南之一。从年发表第一版开始，每3-4年更新一次，至年已发表了9版。
16问：什么是深静脉血栓？
答：深静脉血栓(deepvenousthrombosis，DVT)是血栓性疾病的一种。是指血液在深静脉内不正常凝结引起的静脉回流障碍性疾病，多发生于下肢；血栓脱落可引起肺动脉栓塞(pulmonaryembolism，PE)，两者合称为静脉血栓栓塞症(venousthromboembolism，VTE)。
17问：深静脉血栓的主要危害是什么？
答：深静脉血栓后果主要是肺动脉栓塞和血栓后综合征(post-thromboticsyndrome，PTS)。深静脉血栓在急性阶段不能得到及时诊断和处理，一些血栓可能会脱落，造成肺等重要脏器的栓塞而导致死亡。另一些患者不能幸免慢性血栓形成后遗症的发生，造成长期病痛，影响生活和工作能力。
18问：深静脉血栓有哪些特点？
答：有高发病率、高死亡率和高后遗症三大特征。
高发病率：深静脉血栓在人群中的平均年发病率为0.15%。高加索人发病率最高，亚洲地区发病率低于欧美国家，据目前调查约为其1/5。有统计资料表明：5%的人一生中将罹患深静脉血栓。深静脉血栓形成被公认为是当前现代医学中最难治疗而又可能威胁生命的一种常见疾病。
高死亡率：有症状的深静脉血栓约有10%并发症状性肺动脉栓塞，近端深静脉血栓未经治疗导致症状性肺动脉栓塞高达26%-50%，肺动脉栓塞中10%为致死性肺梗死，23%肺动脉栓塞在未确诊前已死亡。
高后遗症：首次发作深静脉血栓两年后，血栓后综合征的发生率高达20%-50%；首次发作肺动脉栓塞半年后有3.8%发展为慢性血栓栓塞性肺动脉高压(chronicthromboemboliepulmonaryhypeaension，CTPH)。且10年内静脉血栓栓塞症的复发率可高达50%。
19问：深静脉血栓好发于哪些肢体？
答：深静脉血栓多数发生在下肢，上肢深静脉血栓栓塞仅占全部深静脉血栓的1%～4%；在下肢的深静脉血栓中又以左侧多见，为右侧的2～3倍，可能与左髂静脉行径较长，右髂动脉跨越其上，使左髂静脉受到不同程度的压迫有关。
20问：什么是上肢深静脉血栓栓塞？
答：上肢深静脉血栓栓塞(acuteupperextremitydeepveinthrombeembolism，AUEDVT)是指累及静脉为锁骨下静脉、腋静脉与肱静脉的血栓。
21问：上肢深静脉血栓栓塞的主要原因是什么？
答：原发性上肢深静脉血栓占20%-25%，多无诱因，但可伴易栓症、胸腔出口综合征或与运动相关。继发性上肢深静脉血栓占75%-80%，诱因多系置人中心静脉导管、起搏器或恶性肿瘤所致。
22问：上肢深静脉血栓栓塞主要症状是什么？
答：上肢深静脉血栓的症征主要为患肢水肿、疼痛或皮肤变色，可伴有侧支静脉扩张(臂、颈、胸等部位)。
23问：上肢深静脉血栓栓塞的主要后果是什么？
答：肺动脉栓塞并发症见于1/3的上肢深静脉血栓患者中，后遗症为臂部PTS，复发率2.0%(1年)、4.2%(2年)、7.7%(5年)。
24问：上肢深静脉血栓栓塞如何治疗？
答：上肢深静脉血栓的治疗与下肢深静脉血栓相同，以标准抗凝治疗方案为主。溶栓、导管技术与置过滤器用于选择性病例。
25问：下肢深静脉血栓分几型？
答：根据栓塞血管部位划分3种类型，即周围型、中心型和混合型。
26问：各型下肢深静脉血栓的特点是什么？
答：周围型：也称小腿肌肉静脉丛血栓形成，因血栓局限，多数症状较轻。小栓子脱落可引起轻度肺动脉栓塞，临床上常被忽视。临床上主要表现为小腿疼痛和轻度肿胀，活动受限。主要体征为足背屈时牵拉腓肠肌引起疼痛(Homan征阳性)及腓肠肌压疼(Neuhof征阳性)。
中央型：也称髂股静脉血栓形成。左侧多见，表现为臀部以下肿胀，下肢、腹股沟及患侧腹壁浅静脉怒张，皮肤温度升高，深静脉走向压痛。血栓脱落可导致肺动脉栓塞，威胁病人生命。
混合型：即全下肢深静脉及肌肉静脉丛内均有血栓形成。可以由中央型或周围型扩展而来，其临床表现不易与中央型鉴别。
27问：发生深静脉血栓的高危因素有哪些？
答：年龄：深静脉血栓可见于任何年龄者，但年龄约大，发病率也越高；通常将40岁以上患者视为高发人群。
制动：长期卧床、制动的患者因小腿肌肉泵的作用减弱，静脉血回流明显减慢，从而增加了深静脉血栓发病的风险。
静脉血栓史：有23%～26%的急性深静脉血栓病人既往有过静脉血栓病史，且这些新形成的血栓往往来自原来病变的静脉。研究发现，复发的深静脉血栓病人血液常呈高凝状态。
恶性肿瘤：恶性肿瘤能释放促凝物质，提高血液凝血因子的活性，所以恶性肿瘤患者有更高的深静脉血栓发生危险性，肺癌是最易引发深静脉血栓的一种恶性肿瘤。
手术：围手术期的制动，术中术后体内凝血、抗凝及溶栓系统的异常，以及静脉血管的损伤是手术患者深静脉血栓高发的主要因素。
创伤：创伤后血液处于高凝状态，而且创伤导致的下肢骨折、脊髓损伤、静脉血管损伤及需要手术治疗等，使创伤病人容易发生深静脉血栓。
原发性血液高凝状态：基因突变或遗传性抗凝物质缺陷的病人，使血液处于高凝状态。在所有深静脉血栓病人中有5%～10%是由原发性血液高凝引起的。
产后：妊娠时胎盘产生大量雌激素，足月时达最高峰，体内雌三醇的量可增加到非孕时的0倍，雌激素促进肝脏产生各种凝血因子，同时妊娠末期体内纤维蛋白原大量增加，加重高凝状态，有可能导致深静脉血栓发生。
28问：什么是Caprini个体化静脉血栓风险评估模型？
答：是美国Glenbrook医院的Caprini医生于年创立的。他通过记录和静脉血栓风险相关的各种因素并进行评分，将住院患者分为低危、中危、高危和极高危4个级别，根据患者的静脉血栓风险级别，进行个体化的静脉血栓预防方案。
29问：深静脉血栓有哪些临床症状？
答：患肢肿胀：是下肢深静脉血栓形成后最常见的症状，患肢组织张力高，呈非凹陷性水肿。肿胀大多在起病后第2、3天最重，之后逐渐消退。
疼痛和压痛：压痛主要局限在静脉血栓产生炎症反应的部位，如股静脉行径或小腿处。小腿腓肠肌压痛又称Homans征阳性。由于挤压小腿有使血栓脱落的危险，故检查时用力不宜过大。
浅静脉曲张：浅静脉曲张属于代偿性反应，在急性期一般不明显，是下肢静脉血栓后遗症的一个表现。
股青肿：下肢深静脉血栓广泛累及肌肉内静脉丛时，由于髂股静脉及其侧支全部被血栓阻塞，组织张力极度增高，致使下肢动脉痉挛，肢体缺血甚至坏死。临床上表现为疼痛剧烈，患肢皮肤发亮，伴有水疱或血疱，皮色呈青紫色，称为疼痛性股青肿(PhlegmasiaCeruleaDolens)。常伴有动脉痉挛，下肢动脉搏动减弱或消失，皮温降低，进而发生高度循环障碍。病人全身反应强烈，伴有高热、神萎，易出现休克表现及下肢湿性坏疽。
股白肿：当下肢深静脉急性栓塞时，下肢水肿在数小时内达到最高程度，肿胀呈可凹性及高张力，阻塞主要发生在股静脉系统内。当合并感染时，刺激动脉持续痉挛，可见全肢体的肿胀、皮肤苍白及皮下网状的小静脉扩张，称为疼痛性股白种(PhlegmasiaAlbaDolens)。
股青肿和股白肿较少见，是一种紧急状况，需紧急手术取栓，方能挽救患肢。
30问：深静脉血栓有哪些辅助检查？
答：1.血浆D-二聚体（DD）测定：D-二聚体是代表凝血激活及继发性纤溶的特异性分子标志物，对于急性深静脉血栓的诊断，敏感性较高(99％)，有重要参考价值。
2.彩色多普勒超声检查：敏感性、准确性均较高，是深静脉血栓诊断的首选方法，适用于对患者的筛选和监测。
3.螺旋CT静脉成像：准确性较高，可同时检查腹部、盆腔和下肢深静脉情况。
4.核磁共振静脉成像：能准确显示髂、股、腘静脉血栓，但不能满意地显示小腿静脉血栓，无需使用造影剂。
5.静脉造影：准确率离，不仅可以有效判断有无血栓、血栓部位、范围、形成时间和侧支循环情况，而且常被用来鉴定其他方法的诊断价值。
31问：深静脉血栓的诊断流程？
答：（1）询问病史、进行风险评估。（2）D-二聚体测定进行筛查。（3）彩色多普勒超声检查。（4）必要时行静脉造影检查。
32问：深静脉血栓应和那些疾病鉴别？
答：下肢淋巴水肿：常有手术、感染、放射、寄生虫等损伤淋巴管的相关病史。
下肢局部血肿：大多有外伤史，肿胀局限，极少累及整个下肢，彩超检查有助于鉴别。
腓肠肌撕裂损伤：多在外伤或剧烈活动后发病。
全身性疾病：充血性心力衰竭、慢性肾功能不全、液体过多、贫血、低蛋白血症、盆腔恶性肿瘤可引起下肢水肿，但通常是双侧对称性的，且无浅静脉怒张和皮肤颜色改变。
33问：深静脉血栓的预防有几种方法？
答：基础预防，药物预防，机械物理方法。
34问：基础预防包括哪些内容？
答：（1）对患者进行预防静脉血栓知识教育。（2）改善生活方式：戒烟酒，控制血糖、血脂。（3）手术操作应轻巧，避免静脉内膜损伤。（4）规范下肢止血带的应用。（5）术后抬高患肢，防止深静脉回流障碍。（6）勤翻身、早期功能锻炼，多做深呼吸和咳嗽动作。（7）术中和术后补液，避免脱水而增加血液粘度。以上措施简单易行，安全性高。不仅不会增加医疗费用，而且适用范围很广。
35问：术中和术后补液的作用原理是什么？
答：目前经常选择的补液种类是低分子右旋糖酐(平均分子量为4万)。其抗凝作用主要包括：①血液稀释作用；②降低血小板的黏附作用；③提高血栓的易溶性。手术中及术后每天静脉滴注ml右旋糖酐，对预防下肢深静脉血栓有一定的作用。
36问：常用的预防药物有哪些？
答：（1）低剂量肝素（low-doseunfractionatedheparin，LDUH），低分子肝素（lowmolecularweightheparins，LMWHs），维生素K拮抗剂：华法林。（2）Xa因子抑制剂：利伐沙班。
37问：各种预防药物的特点？
答：普通肝素：价格便宜；但需监测APTT，长期应用可能会导致骨质疏松。
低分子肝素（速避凝、克塞）：无需常规监测，生物利用度接近90％，严重出血并发症较少，较安全。
维生素K拮抗剂（华法林）：口服制剂、价格低、疗效肯定；但需常规监测INR值。
Xa因子抑制剂（利伐沙班）：口服制剂、疗效肯定、安全性优良；但价格相对昂贵。
38问：理想的抗凝药物应具备哪些特点？
答：理想的抗凝药物应具备安全、有效、使用方便、不良反应小、剂量固定、患者的依从性好等特点。
39问：为什么低分子量肝素是预防的首选？
答：低分子量肝素具有最大的抗血栓作用及最小的出血危险，对血小板数量和功能影响较弱，且无需连续的实验室监测，已被作为血栓预防的代表性药物。
40问：药物预防的使用禁忌有哪些？
答：消化道溃疡者，肝、肾功能严重不全者，近期发生脑出血者，流产后，先天性凝血因子缺乏者等应禁用抗凝治疗。
41问：目前常用的药物预防方案是什么？
答：经Caprini个体化静脉血栓风险评估存在血栓风险，且无药物预防禁忌者，可进行药物预防。住院期间低分子量肝素u，一日一次，皮下注射。出院后可选择利伐沙班，一日一片，口服治疗。
42问：机械物理方法有哪些？
答：梯度压力弹力袜（GCS）和间歇性腿部充气压迫法（IPC）。
43问：阶梯压差性弹力袜的原理和特点？
答：阶梯压差性弹力袜通过加速下肢静脉回流，达到预防深静脉血栓的作用。使用方法简便、安全，适用于有轻度血栓形成倾向的病人，或配合其他预防措施，提高预防的有效性。
47问：深静脉血栓有那些治疗方法？
答：一般处理、抗凝、溶栓和手术治疗。
48问：一般处理包括哪些内容？
答：(1)卧床休息，减少血栓脱落而发生肺栓塞的机会，切忌按摩挤压肿胀的下肢。(2)患肢抬高使之超过心脏平面，有利于血液回流，促使肿胀消退。(3)卧床时间一般在2周左右，然后穿阶梯压差性弹力袜或用弹力绷带包扎患肢，可加快组织消肿，减轻症状。
49问：什么是抗凝治疗？
答：抗凝治疗是下肢深静脉血栓治疗中应用最早且最广泛的方法，抗凝本身并不能使已形成的血栓溶解，但它能抑制血栓的蔓延，配合机体自身的纤溶系统溶解血栓，从而达到治疗的目的，同时它能有效地减少肺栓塞的发生。
50问：目前最常用的药物运用方案？
答：(1)方案1：低分子肝素与维生素K拮抗剂（华法林）重叠使用。(2)方案2：住院期间用低分子肝素，出院后改用口服Xa抑制剂（利伐沙班）。
51问：华法林为什么仍是长期抗凝治疗的首选？
答：华法林作为口服制剂，服用方便、疗效肯定，一直是长期抗凝治疗的首选。虽然需常规监测INR值，但和其他新上市的口服制剂相比，价格是其最大的优势，所以目前仍是患者的首选。
52问：华法林为什么要和低分子肝素重叠运用？
答：华法林在体内起效慢，一般在服药2～3天后才开始起效，因此临床上常同时将它与低分子量肝素一起使用，待华法林达到治疗作用后，再停用低分子量肝素，继续单独运用华法林维持治疗。
53问：华法林目前的运用情况如何？
答：使用方法：首日7.5mg口服1次，第2天改为5mg口服1次，第3天2.5mg/d，口服，然后再根据凝血酶原时间(PT)调整。
54问：华法林的运用强度如何监测？
答：一般开始每周检测PT2次，将INR值控制在中等抗凝强度的2～3之间，后改为每周检测1次，逐步过渡到每月检测1次。
55问：什么是PT和INR？
答：PT（凝血酶原时间）是用于检测外源性凝血系统的常用指标，常规用于监测华法林的抗凝强度。但因各个实验室所用试剂敏感性存在差异，通常将患者的PT通过国际敏感指数（ISI）纠正过的数值称为国际标准化比值（INR）。
56问：Xa抑制剂（利伐沙班）目前的运用情况如何？
答：Xa因子抑制剂（利伐沙班）为口服制剂、疗效肯定、安全性优良，不需要常规监测。是一种理想的长期抗凝药物，但因价格因素，目前并不能完全取代华法林。
57问：抗凝治疗的时间？
答：(1)原因明确的继发性下肢深静脉血栓：目前推荐的疗程为3个月。(2)血栓高危因素短期内不能消除的、下肢近端深静脉血栓或下肢远端深静脉血栓伴肺栓塞者应该考虑长期抗凝治疗。(3)对于原因不明确的原发性下肢深静脉血栓、伴随疾病恶性肿瘤或多次发作者：停止抗凝治疗后，其1年的复发率为10%，5年为30%。10年的复发率为50%。应该考虑终身抗凝治疗。
58问：什么是溶栓治疗？
答：溶栓治疗是利用溶栓药物激活体内纤溶酶原，使之变成有活性的纤溶酶，促进血栓的溶解，达到清除新鲜血栓的一种治疗方法。
59问：为什么要进行溶栓治疗？
答：抗凝治疗遏制了急性血栓的扩展，并以其低凝状态使血流通畅与防止复发，但对已形成的凝血块则有赖于自身激活的纤溶酶来消除。近端深静脉血栓(髂一股静脉血栓形成)中，凝血块大而包含了陈旧血块，自身激活的纤溶作用强度有限。据文献报道，近端深静脉血栓仅单独抗凝治疗，6个月后60%的病人有血栓残留。残留的凝血块防碍了静脉瓣的功能，导致血流瘀滞、远端静脉扩张，继之发展为PTS。而溶栓治疗能是消除血凝块最主要、最有效、最易行的途径。
60问：溶栓治疗有那几种？
答：主要有局部性导管直接溶栓和全身性药物溶栓两种。全身性药物溶栓指从静脉注入溶栓药物的溶栓方法。导管直接溶栓技术(catheter—directedthrombolysis，CDT)是指通过介入导管到达血栓部位，进行局部的药物溶栓方法，具有针对性强、用药量小、出血风险小等优点。
61问：溶栓治疗方法如何选择？
答：局部性导管直接溶栓是目前常用的方法。全身性药物溶栓因出血率高(45%)，且易诱发PE，目前已很少使用。除非不具备CDT技术条件且患者出血风险小，时间容许时采用。
62问：溶栓治疗的常用药物有哪些？
答：链激酶(SK)，尿激酶(UK)，组织型纤溶酶原活化剂(t-PA)。
63问：溶栓治疗的副作用有哪些？
答：溶栓治疗最常见的副作用是出血，发生率达12%～45%，出血与用药剂量、用药方式和用药时间有关。剂量越大、用药时间越长，出血的危险性越大，全身用药比局部用药出血的危险性大。皮肤浅表出血较容易控制，但机体深部出血尤其是颅内出血危险性很大，因此当有出血表现时应停用溶栓治疗，必要时输注新鲜血浆以补充凝血因子。溶栓治疗中肺栓塞的发生机会有所增加，放置腔静脉滤网可能是比较好的预防方法。
64问：溶栓治疗的适应证有哪些？
答：适用的病例广泛性近端深静脉血栓(髂、股静脉血栓形成)患者：①生理机能良好，②症状14d，③预期寿命1年，④出血危险度低。
65问：溶栓治疗的禁忌证是什么？
答：溶栓治疗期间应避免任何对血管有损伤的操作，对有下列情况的病人应禁用溶栓治疗：①体内有活动性出血者；②2个月内有过脑卒中或颅内有病灶者；③2周内有过大手术、器官活检术或较大创伤者；④围产期妇女；⑤有消化道溃疡或有消化道出血史者(不包括痔疮)；⑥严重肝、肾功能不全者；⑦未得到控制的高血压病人；⑧左心有附壁血栓的病人；⑨亚急性心内膜炎病人等。对怀孕期妇女、房颤病人、近期施行心肺复苏者、糖尿病视网膜病变病人、近期接受过小手术以及有轻度肝肾功能不全病人应慎用溶栓治疗。
66问：溶栓治疗的临床监测项目？
答：常用的检测包括血细胞比容、血小板计数、凝血酶时间(TT)、部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原、纤维蛋白降解产物测定等。在准备溶栓治疗时，停止抗凝治疗，并测定上述实验室指标，溶栓治疗开始后每隔3～4h重复检测。TT或APTT控制在正常对照2倍左右，纤维蛋白原浓度不应1g/L(mg/dl)。血细胞比容如下降，应考虑有隐匿的消化道出血。另外还应注意观察病人的神志变化，及早发现颅内出血。在溶栓治疗结束后不宜马上进行抗凝治疗，一般需等2～3h后进行，如用肝素则不用首剂冲击剂量。
67问：深静脉血栓的最终危害是什么？
答：肺栓塞和血栓形成后综合征。
68问：什么是肺栓塞？
答：肺栓塞是指肺动脉或其分支被栓子阻塞所引起的，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征一种临床急症。
69问：肺栓塞有哪些特点？
答：诊断率低、误诊率和病死率高。据文献报道美国每年发生肺栓塞65万人，死于肺栓塞者达24万人。英国统计每年发生非致命肺栓塞4万人，因肺栓塞致死的住院患者2万人左右。
70问：肺栓塞的肺栓塞典型症状？
答：为呼吸困难、胸痛、咳嗽、咯血。三大体征为肺啰音、肺动脉瓣区第二音亢进、奔马律。
71问：什么是肺栓塞的Wells评分？
答：与深静脉血栓类似，肺栓塞亦无特异性症状，早期诊断困难。为此Wells于年制定了肺栓塞的评分方法，用于肺栓塞的发生风险评估，并于年进行改进。具体内容是：
72问：如何运用Wells评分？
答：根据Wells评分来评估肺栓塞的发生风险，年的临床概率：低，0-1分；中，2-6分；高，≥7分。≤4，不似PE；4，似PE。年临床决出疑似值：≤1，不似PE；l，似PE。
73问：肺栓塞的诊断金标准是什么？
答：肺动脉造影仍是诊断肺栓塞的金标准。通气/灌注扫描被认为是首选的筛选方法，然而在临床实际诊断和排除工作中CT扫描更为常用。
74问：肺栓塞分几型？
答：（1）大面积肺栓塞：急性肺栓塞伴有持续低血压(收缩压90mmHg持续15min以上，并排除心律失常、低血容量、败血症、左室功能不全、心动过缓(心率40次/min伴有休克)等。（2）次大面积肺栓塞：急性肺栓塞不伴有全身性低血压(收缩压90mmHg)，而合并右室功能障碍或心肌损伤。（3）低风险性肺栓塞：排除大面积、次大面积肺栓塞，无临床预后不良指标者。
75问：肺栓塞的预防？
答：文献报道80%~90%的肺栓塞栓子来源于下肢深静脉血栓，因此，认识肺栓塞的高危因素，识别并确定VTE高危人群，实施有效的预防策略，成为降低VTE相关发病率和病死率的唯一有效方法，是肺栓塞防治的基础。一旦深静脉血栓已形成，目前临床上预防肺栓塞多采用腔静脉滤器置入。
76问：什么是下腔静脉滤器？
答：下腔静脉滤器是一种金属丝制成的器械，通过特殊的输送装置放入下腔静脉，以拦截血流中较大血栓,避免随血流进入肺动脉，造成致死性肺栓塞。
77问：肺栓塞安置滤器的适应证？
答：安置滤器可发生滤器移位、阻塞、出血等并发症，且费用较高，故临床上要严格掌握其适应证。以下情况可考虑安置滤器：①深静脉血栓禁忌抗凝治疗或抗凝治疗有严重出血并发症。②抗凝治疗仍有肺栓塞者。③动脉血栓摘除术或肺动脉血栓内膜剥脱术。④首次肺栓塞后残留深静脉血栓。⑤广泛大面积髂股静脉血栓形成。下腔静脉滤器置入途径应选择健侧，若双侧髂股静脉血栓，则应选择经右侧颈内静脉置入。
78问：肺栓塞的治疗方法有哪些？
答：抗凝治疗、溶栓术、介入或手术碎栓术、取栓术。
79问：肺栓塞治疗的新观念是什么？
答：（1）80%的肺栓塞是不会死亡的。（2）当患者猝死，且高度怀疑肺栓塞时，可以采用“盲溶法”（静推抗凝药）。（3）对确诊肺栓塞而无禁忌证患者，应尽早抗凝治疗，通常给予低分子肝素皮下注射，并同时运用华法林。（4）大的肺栓塞合并低血压者，应该积极溶栓。（5）合并猝死风险者可考虑导管或手术溶栓、取栓。（6）原发肺栓塞应延长抗凝时间。（7）慢性肺栓塞（肺动脉高压，CTPH）可采用终身抗凝+内膜剥脱术治疗。
80问：肺栓塞的溶栓原则是什么？
答：（1）急性大面积肺栓塞患者，如其出血风险较低，可考虑溶栓治疗。（2）急性次大面积肺栓塞患者，伴临床不良预后证据，包括新近血流动力学不稳定、恶化性呼吸功能不全、严重右室功能不全及大面积心肌梗死，且可考虑溶栓。否则不建议溶栓治疗。（3）低风险肺栓塞患者不建议溶栓治疗。
81问：肺栓塞的介入手术治疗原则是什么？
答：急性大面积、次大面积肺栓塞患者，如有溶栓禁忌者或溶栓治疗后病情仍不稳定者，在条件允许时可考虑行导管碎栓术、抽吸术或外科取栓术。
82问：什么是血栓形成后综合征？
答：是下肢深静脉血栓最常见和最重要的并发症。在血栓的机化过程中静脉瓣膜遭受破坏，甚至消失或者黏附于管壁，导致继发性深静脉瓣膜功能不全，即静脉血栓形成后综合征。
83问：血栓形成后综合征的发生率是多少？
答：下肢深静脉血栓患者后遗PTS的发生率高达20%~50%，急性深静脉血栓患者的开始治疗方案的选择与贯彻可直接影响PTS的发生及严重度。
84问：血栓形成后综合征的临床表现和危害？
答：血栓形成后综合征多发生在下肢深静脉血栓形成后数月至数年。主要表现为下肢慢性水肿、疼痛、肌肉疲劳(静脉性跛行)、静脉曲张、色素沉着、皮下组织纤维变化，重者形成局部溃疡，影响患者生活质量。
85问：血栓形成后综合征如何预防？
答：下肢深静脉血栓形成患者遵照医嘱，出院后穿弹力袜，口服抗凝药物3个月至半年，避免久站久坐，休息时抬高患肢，一般很少发生血栓形成后综合征。
86问：血栓形成后综合征如何处理？
答：对于已发生血栓形成后综合征的患者，若有瓣膜关闭不全的可采用瓣膜修补术。术中用脉冲电极刺激小腿肌肉增加收缩促进回流，术后鼓励病人足和趾经常主动活动。
87问：深静脉血栓在骨科患者中的发生情况如何？
答：骨科手术患者通常存在创伤、手术、卧床制动时间长等高危因素，造成深静脉血栓的风险大大增加，已成为骨科患者常见而严重的并发症之一。由深静脉血栓继发的致命性肺栓塞已成为骨科患者住院期间死亡的第3大原因。
88问：骨科围手术期深静脉血栓的防治现况如何？
答：中华医学会骨科学分会因此于年正式颁布了《中国骨科大手术静脉血栓栓塞症预防指南》，尤其是对髋、膝关节置换前后深静脉血栓的预防纳入单病种和临床路径管理的常规。
89问：什么是骨科围手术期深静脉血栓分期处理方法？
答：骨科围手术期进行积极的深静脉血栓防治已成为共识，但目前仅针对骨科大手术出台了预防指南，对于中小骨科围手术期深静脉血栓的防治及血栓防治和手术间的关系还存在很多的盲区。医院的邱海滨医生依据《中国骨科大手术静脉血栓栓塞症预防指南》和ACCP血栓防治指南的基本原则，结合骨科手术患者的特殊性，在年的《中华骨科杂志》广州研讨会首先提出了骨科围手术期深静脉血栓分期处理方法。
90问：骨科围手术期深静脉血栓分几期？
答：根据患者Caprini风险评估量表和DD、彩超、静脉造影的结果，将骨科围手术期深静脉血栓分为6期：栓前期，实验室期，影像学期，肺栓塞期，栓后期，后遗症期。
91问：血栓分期需要哪些评估和检查？
答：深静脉血栓无特异性的临床表现，诊断需依靠影像学和实验室检查。所以入院后就应立即进行血栓的Caprini风险评估，对于有血栓风险者行DD检查，3天后复查DD，术前常规行下肢血管彩超检查，并再次复查DD。在围手术期间如下肢出现异常的肿胀、疼痛则随时行DD和彩超检查。
92问：DD检查在深静脉血栓分期中的作用？
答：DD是胶原纤维蛋白的特殊降解产物，可动态反映体内凝血和纤溶变化，能反映血栓形成、纤溶活性，可作为体内高凝状态和血栓形成的标志之一。DD对急性深静脉血栓的敏感度高达98.4％，是目前筛选深静脉血栓的首选。
93问：彩色多普勒超声在深静脉血栓分期中的作用？
答：彩色多普勒超声能清晰地显示静脉的解剖结构和血流动力学的特征，对诊断下肢近端静脉血栓的特异度高达97％，而且为无创性检查，价格便宜，能重复检查，常被作为诊断下肢深静脉血栓的首选方法。
94问：为什么说DD结合彩色检查是诊断深静脉血栓的最佳组合？
答：虽然彩色多普勒超声超声对中央型深静脉血栓特异度高，但是而对于肢体远端的周围型深静脉血栓的特异度却不到50％。DD却正好相反对急性深静脉血栓的敏感度高达98.4％，但因创伤、肿瘤、炎症、手术和妊娠等情况下也均可导致DD的增高，因此对诊断深静脉血栓特异性差，文献报道为42.4％。彩色多普勒超声结合DD的诊断组合，既能充分利用彩色多普勒超声对中央型深静脉血栓的特异度，作为首选方法，又能利用DD对高凝状态的高敏感度，减少彩色多普勒超声对于周围型深静脉血栓和目前无明确血栓但处于高凝状态的高危患者的诊断盲区。
95问：静脉造影检查在深静脉血栓分期中的作用？
答：因静脉造影能清楚地显示整个深静脉系统，一直是深静脉血栓诊断的金标准。但静脉造影为创伤性检查、价格昂贵且存在造影剂过敏反应等不利因素，而深静脉血栓在骨折整个围手术期均可能发生，因此静脉造影要作为深静脉血栓的诊断筛查和动态的追踪观察就存在困难。所以静脉造影仅用于肺栓塞及彩超无法确诊的深静脉血栓的诊断。
96问：如何进行分期？
答：Caprini风险评估存在深静脉血栓风险者，归为栓前期。
彩超结果为阴性，但DD值经动态观察，持续高于正常值三倍以上者，归为实验室期。
彩超结果为阳性者，归为影像学期。
肺动脉造影CT结果为阳性者，归为肺栓塞期。
深静脉血栓经治疗稳定后，归为栓后期。
栓后继发性深静脉瓣膜功能不全，归为后遗症期。
97问：为什么将DD值持续高于正常值三倍以上者，归为实验室期的指标？
答：医院骨科有一组例患者数据表明，入院后DD检查高于正常值的例，最终经彩色多普勒超声确诊的DVT仅5例，特异性为4.9％，所以DD对于下肢骨折患者的主要意义在于深静脉血栓的筛查，体内凝血和纤溶变化的动态追踪。虽然本组病例入院后DD检查高于正常值的高达例，但高于正常值三倍以上者为22例，而连续3次复查均高于三倍以上者仅为6例，这6例中有5例经彩色多普勒超声确诊的深静脉血栓，所以我们将DD值持续高于正常值三倍以上者，归为实验室期的指标。
98问：各期患者如何进行处理？
答：栓前期患者常规进行血栓的预防，术前如未进入实验室期则正常进行手术，术后继续血栓预防治疗。
实验室期患者先行抗凝溶栓治疗，动态监测DD，等降至正常值三倍以内，并复查彩超证实确已无血栓者，进行延期手术治疗。
影像学期患者骨科手术指征明确且有经济条件者，可放置IVCF后手术，术后继续进行抗凝溶栓治疗。
肺栓塞期患者一般应先行抗凝溶栓治疗，血栓溶解或稳定后进行延期手术治疗。
栓后期患者如血栓已溶解或稳定后可进行手术治疗。
后遗症期患者应加强预防血栓的复发，确定无复发后手术治疗。
99问：骨科患者住院后什么时候开始进行预防？
答：住院后进行Caprini风险评估，对存在深静脉血栓风险者的栓前期患者，住院后就开始进行预防。
问：骨折术后应预防抗凝多长时间？
答：一般手术为术后两周，大手术为术后35天。
问：手术期应如何调整抗凝药物用法？
答：为减少椎管麻醉后血肿形成和手术区出血的风险。抗凝药物应在手术前12小时停用，手术后12小时再恢复使用。
问：长期服用阿司匹林者围手术期如何处理？
答：许多老年患者既往就有心血管疾病，长期运用阿司匹林等抗血小板凝集药。因阿司匹林会增加麻醉和手术区出血风险，而无明显预防深静脉血栓的作用。所以手术前一周应停用阿司匹林，改为低分子肝素。手术后继续单独使用低分子肝素5天。然后再恢复使用阿司匹林。
问：透析患者如何运用抗凝药？
答：因透析患者在透析时需使用抗凝药，所以透析当天的低分子肝素可在透析时使用。
问：肾功能不全及身体矮小的患者如何运用？
答：半量运用。
问：出院后如何继续抗凝治疗？
答：根据患者的病情和经济条件进行选择：如果是短期抗凝可选择Xa抑制剂（利伐沙班）；如果需长期抗凝且经济条件不允许，应选择维生素K拮抗剂（华法林），但应坚持长期监测，以防抗凝强度不够或太强。
问：抗凝强度过大造成出血如何处理？
答：对于Xa抑制剂强度过大者专家推荐的“凝血酶原复合物浓缩物”，能在短时间内逆转Xa抑制剂的出血作用，疗效确切。对于维生素K拮抗剂（华法林）强度过大，则可停用华法林，给予输注维生素K、新鲜血浆或凝血酶原复合物浓缩物。
来源：节选自《深静脉血栓问》，邱海滨编写。
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